El virus de Epstein-Barr puede causar una variedad de enfermedades, incluida una variedad de cánceres. Los datos emergentes ahora muestran que la inhibición de una vía metabólica específica en las células infectadas puede disminuir la infección latente y, por lo tanto, el riesgo de enfermedad posterior, como informaron investigadores de la Universidad de Basilea y el Hospital Universitario de Basilea en la revista Science.
Hace exactamente 60 años, el patólogo Anthony Epstein y la viróloga Yvonne Barr anunciaron el descubrimiento de un virus que lleva sus nombres desde entonces.
El virus de Epstein-Barr (VEB) hizo historia científica como el primer virus que se demostró que causa cáncer en humanos. Epstein y Barr aislaron el patógeno, que forma parte de la familia de los herpesvirus, del tejido tumoral y demostraron su potencial cancerígeno en experimentos posteriores.
La mayoría de las personas son portadoras del VEB: el 90% de la población adulta está infectada con el virus y generalmente no presenta síntomas ni enfermedades resultantes. Alrededor del 50% se infecta antes de los cinco años, pero muchas personas no lo contraen hasta la adolescencia.
La infección aguda por el virus puede causar fiebre glandular -; también conocida como «enfermedad del beso» -; y puede dejar fuera de combate a las personas infectadas durante varios meses.
Además de sus propiedades cancerígenas, también se sospecha que el patógeno está implicado en el desarrollo de enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple.
Hasta el momento, ningún medicamento o vacuna aprobada puede contrarrestar específicamente el EBV dentro del cuerpo. Ahora, un grupo de investigación de la Universidad de Basilea y el Hospital Universitario de Basilea ha informado de un punto de partida prometedor para frenar el EBV. Sus resultados han sido publicados en la revista Science.
El VEB secuestra el metabolismo de las células infectadas
Investigadores dirigidos por el profesor Christoph Hess han descifrado cómo las células inmunitarias infectadas por el VEB -las llamadas células B-; son reprogramados. Este proceso, conocido como «transformación», es necesario para que la infección se cronifique y provoque enfermedades posteriores como el cáncer. Específicamente, el equipo descubrió que el virus hace que la célula infectada aumente la producción de una enzima conocida como IDO1. En última instancia, esto conduce a una mayor producción de energía por parte de las centrales eléctricas de las células infectadas: las mitocondrias.
A su vez, esta energía adicional es necesaria para el aumento del metabolismo y la rápida proliferación de células B reprogramadas de esta manera por el EBV.
Clínicamente, los investigadores se centraron en un grupo de pacientes que habían desarrollado cáncer de sangre desencadenado por EBV después de un trasplante de órganos. Para evitar que un órgano trasplantado sea rechazado, es necesario debilitar el sistema inmunológico mediante medicamentos.
Esto, a su vez, facilita que el EBV gane ventaja y cause cáncer de sangre, conocido como linfoma postrasplante.
En el artículo, que ahora se publica, los investigadores pudieron demostrar que el EBV regula positivamente la enzima IDO1 meses antes de que se diagnostique el linfoma postrasplante. Este hallazgo puede ayudar a desarrollar biomarcadores de la enfermedad.
Segunda oportunidad para un fármaco fallido
En consecuencia, esta clase de fármacos podría recibir ahora una segunda oportunidad en aplicaciones destinadas a frenar la infección por EBV y, por tanto, abordar las enfermedades asociadas al EBV. De hecho, en experimentos con ratones, la inhibición de IDO1 con estos fármacos redujo la transformación de las células B y, por tanto, la carga viral y el desarrollo de linfoma.
«En los pacientes trasplantados, es una práctica habitual utilizar medicamentos contra varios virus. Hasta ahora, no había nada específico para prevenir o tratar las enfermedades asociadas al virus de Epstein-Barr», afirma Hess.
