El lupus eritematoso sistémico (LES) es una afección autoinmune crónica caracterizada por el ataque del sistema inmunitario del cuerpo a sus propios tejidos sanos. Una persona con LES puede experimentar una amplia gama de síntomas, que incluyen dolor en las articulaciones y los músculos, inflamación y fiebre. La condición también puede causar daño a los órganos.
El tratamiento del LES puede ser un desafío. A menudo, el diagnóstico de la enfermedad puede llevar tiempo y las opciones de tratamiento son limitadas. Los proveedores de atención médica generalmente recetan medicamentos como hidroxicloroquina (Plaquenil), corticosteroides o agentes inmunosupresores para controlar los síntomas y prevenir el daño a los órganos.
Ahora, un nuevo estudio de científicos del Centro Médico de la Universidad de Vanderbilt puede haber descubierto un nuevo enfoque para tratar el LES.
Para la investigación, publicada en Science Immunology, los científicos se centraron en las células T, un tipo de glóbulo blanco que forma parte del sistema inmunitario.
Con base en investigaciones anteriores que mostraban que el hierro parecía ser un factor común en la disfunción de las células T, y las células T en personas con lupus contenían una gran cantidad de hierro, los investigadores intentaron aclarar esto aún más.
El equipo evaluó los genes que manejan el hierro en las células T y descubrió un receptor de transferrina (CD71) que absorbe el hierro en las células. También encontraron que este receptor se expresaba más en las células T de personas con lupus y en ratones genéticamente modificados para ser propensos a LES. Esta mayor expresión hizo que las células T absorbieran demasiado hierro.
Cuando los científicos bloquearon el CD71 con un anticuerpo, los niveles de hierro de las células T disminuyeron, lo que redujo la actividad inflamatoria de las células T y mejoró las acciones reguladoras de las células T.
Además, el tratamiento de ratones propensos a LES con el anticuerpo redujo la patología hepática y renal. También aumentó la producción de IL-10, un factor antiinflamatorio.
En las células T de personas con lupus, el bloqueo del receptor en experimentos de laboratorio también mejoró la producción de IL-10.
«Fue realmente sorprendente y emocionante encontrar diferentes efectos del receptor de transferrina en diferentes tipos de células T», dijo en un comunicado de prensa la coautora Kelsey Voss, PhD.
“Si está tratando de atacar una enfermedad autoinmune al afectar la función de las células T, desea inhibir las células T inflamatorias pero no dañar las células T reguladoras. Eso es exactamente lo que hizo apuntar al receptor de transferrina”, agregó Voss.
