La pérdida recurrente del embarazo puede ser devastadora y tener un gran impacto en las mujeres, sus parejas y la sociedad en general, pero actualmente hay pocas opciones de terapias efectivas.
Durante varios años, ha habido una creciente evidencia de que una deficiencia en células inmunes especiales llamadas células T reguladoras (Treg), que son esenciales para preparar el útero para la implantación receptiva del embrión, es un factor en la pérdida temprana del embarazo.
Un nuevo estudio en The American Journal of Pathology , publicado por Elsevier, detalla evidencia en un modelo animal preclínico de que estimular estas células mejora la probabilidad de un embarazo saludable.
El trabajo plantea la posibilidad de evaluar esta intervención en mujeres que son propensas a
experimentar una pérdida temprana del embarazo, una condición común que afecta la concepción natural y las mujeres que se someten a fertilización in vitro (IVF).
La investigadora principal, Sarah A. Robertson, PhD, del Instituto de Investigación Robinson y la Facultad de Biomedicina de la Universidad de Adelaida (Australia), explica: “Estudios anteriores han descubierto un bajo número de células Treg en mujeres que experimentaron una pérdida precoz del embarazo, así como cambios que hacen que las células Treg presenten problemas funcionales que recuerdan a las enfermedades autoinmunes.
Esto puede perjudicar el proceso de implantación y suprimir el desarrollo de la placenta temprana.
Por lo tanto, las células Treg constituyen un objetivo atractivo para las intervenciones destinadas a mejorar la tolerancia inmunitaria materna y proteger contra los trastornos del embarazo causados por el desequilibrio inmunitario en mujeres en riesgo”.
Los investigadores utilizaron un modelo de ratón de pérdida precoz del embarazo para probar una nueva intervención de tratamiento candidata en la que la citocina interleucina-2 (IL-2) se combina con anticuerpos específicos para atacar a las células Treg.
Al igual que los seres humanos con pérdida recurrente del embarazo, los ratones tienen un defecto inmunológico que surge en el momento de la concepción y da lugar a una pérdida fetal posterior.
Los investigadores administraron el complejo de anticuerpos IL-2 (llamado IL- 2/JES6-1) en el tiempo transcurrido entre la concepción y la implantación del embrión a los ratones propensos a los abortos espontáneos y también a los ratones que habían tenido embarazos sanos.
Observaron cambios significativos en el número y el fenotipo de las células Treg en el útero, la sangre y otros tejidos en ambos grupos de ratones.
El grupo ampliado de células Treg exhibió características que son propias de una tolerancia robusta al embarazo y fueron eficaces para prevenir la generación de células T efectoras perjudiciales que amenazan el éxito del embarazo.
Es importante destacar que los ratones propensos a los abortos espontáneos mostraron resultados de embarazo notablemente mejorados después del tratamiento, y su tasa de abortos
espontáneos se redujo consistentemente del 30% al 11%, lo que está dentro del rango normal para los ratones.
El profesor Robertson añade: “ Los resultados muestran que la eficacia del tratamiento con IL-2/JES6-1 podría lograrse con dosis más bajas, lo que probablemente será importante a medida que consideremos cómo trasladar los hallazgos a la aplicación humana. Otra observación notable fue que el tratamiento en una etapa muy temprana del embarazo, incluso antes de que los embriones comiencen la implantación, tiene un profundo efecto en la progresión del embarazo con un beneficio duradero hasta el final de la gestación. Esto es coherente con la creciente evidencia que apunta a que la implantación del embrión y el desarrollo placentario temprano son el punto de inflexión para el éxito del embarazo”.
El estudio demuestra el potencial de dirigirse a las células Treg y proporciona evidencia fundamental para justificar los estudios en humanos; sin embargo, será importante realizar ensayos clínicos para reunir evidencia de seguridad y beneficio en humanos antes de que se pueda recomendar el tratamiento.
