En un estudio reciente de Nature Reviews Microbiology , los investigadores revisan cómo la microbiota de la herida interfiere con los procesos de reparación de la piel y facilita la aparición de infecciones al modular las respuestas inmunes del huésped.
Fondo La piel protege al cuerpo humano de los efectos potencialmente dañinos de patógenos y sustancias químicas invasoras. Cualquier lesión o daño a la piel puede provocar el desarrollo de heridas; por lo tanto, los apósitos y el control de infecciones son prácticas estándar en el cuidado de las heridas.
El proceso de cicatrización de heridas implica coagulación, hemostasia, inflamación, proliferación y migración celular y remodelación de tejidos.
Cualquier alteración de estos procesos puede provocar un retraso en la cicatrización de la herida y el desarrollo de una herida crónica.
Los microorganismos que colonizan las heridas, denominados colectivamente microbiota de la herida, pueden afectar significativamente el proceso de curación.
Si bien algunos microorganismos facilitan una reparación más rápida de la piel, otros pueden adquirir factores de virulencia y resistencia a los antibióticos, aumentando así el riesgo de infección.
Tanto los microorganismos exógenos como los endógenos pueden contaminar una herida abierta.
Composición de la microbiota de las heridas.
Las poblaciones microbianas más comunes que se encuentran tanto en heridas agudas como crónicas incluyen Staphylococcus spp., Pseudomonas spp., Corynebacterium spp., Enterococcus spp., Streptococcus spp. y Cutibacterium spp, todos los cuales son microorganismos que también se encuentran comúnmente en la microbiota de la piel sana.
Estafilococo aureus
Una herida en la piel puede alterar significativamente el entorno que la rodea mediante la secreción de moléculas de los tejidos dañados para favorecer el crecimiento, la invasión, la adhesión y la migración de patógenos como Staphylococcus aureus.
La gran abundancia de proteínas de unión a fibronectina y colágeno facilita que Staphylococcus aureus invada fácilmente la piel lesionada e induzca una infección intracelular.
Staphylococcus aureus también produce toxinas formadoras de poros que alteran la membrana de la célula huésped para impedir la eliminación inmune.
Además, las serina proteasas producidas por esta bacteria actúan como enterotoxinas que inducen inflamación crónica y crean heridas diabéticas graves que no cicatrizan.
Staphylococcus aureus tiene múltiples reguladores maestros, incluido el sistema de detección de quórum regulador de genes accesorios y sarA, que ayudan a activar sus factores de virulencia.
Los transportadores de glucosa adquiridos por Staphylococcus aureus inducen aún más la producción de factores de virulencia en condiciones de hiperglucemia.
Pseudomonas aeruginosa
Pseudomonas aeruginosa es un patógeno que se puede encontrar en quemaduras, heridas quirúrgicas crónicas y heridas diabéticas.
La resistencia a los antibióticos de alto nivel y su sólida capacidad para formar biopelículas permiten que Pseudomonas aeruginosa cree heridas crónicas y que no cicatrizan.
Pseudomonas aeruginosa también comprende un sistema de secreción tipo III que controla la
producción de toxinas efectoras, facilitando aún más la producción de factores de virulencia.
Estreptococo
Streptococcus spp., incluidos los estreptococos β-hemolíticos del grupo A (GAS), los estreptococos del grupo B (GBS) y los estreptococos del grupo C, se pueden encontrar en heridas invasivas y no invasivas.
Las bacterias GAS contienen múltiples adhesinas que promueven su acceso a diversas superficies de tejidos.
Los factores de virulencia presentes en las bacterias GAS trabajan en sinergia para unirse y activar los plasminógenos del huésped y crear un entorno proteolítico que altera la arquitectura del sitio de la herida.
Bacteria anaerobica
Las bacterias anaeróbicas que se encuentran comúnmente en las infecciones de heridas incluyen Finegoldia magna, B. fragilis y Clostridium perfringens. Estas bacterias pueden introducirse en la herida durante una lesión, como una mordedura o una herida penetrante abdominal.
En heridas diabéticas u otras heridas crónicas, estas bacterias prosperan en condiciones de baja oxigenación tisular y pueden existir en comunidades mixtas de anaerobios facultativos y obligados.
Hongos
Candida albicans es una especie de hongo que se encuentra con mayor frecuencia en heridas crónicas, quirúrgicas y por quemaduras.
Estos hongos pueden ingresar a las células huésped uniéndose a la E-cadherina y desencadenando la endocitosis.
La patogenicidad de C. albicans depende de su capacidad para cambiar entre levadura y un fenotipo hifal altamente invasivo.
Virus
Los virus también pueden afectar los procesos de cicatrización de heridas y reparación de la piel. Mientras que bacteriófagos específicos pueden empeorar las infecciones de heridas al aumentar la virulencia de las bacterias que han infectado, otros bacteriófagos pueden mejorar la cicatrización de heridas al cambiar la virulencia bacteriana.
Factores de riesgo para la infección de heridas.
Los resultados de las infecciones microbianas de las heridas dependen principalmente de la virulencia microbiana, las interacciones polimicrobianas y la interacción compleja entre los microbios y el microambiente de la herida.
Los patógenos multirresistentes, incluido el Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA) o la Pseudomonas aeruginosa multirresistente , pueden complicar el tratamiento de las infecciones de las heridas.
Asimismo, un sistema inmunológico comprometido o ciertos factores genéticos pueden retrasar aún más el proceso de curación de la herida y aumentar el riesgo de infección.
La virulencia microbiana también es un determinante importante de los resultados de las heridas y las modalidades de tratamiento.
La carga biológica de las heridas, caracterizada por la carga microbiana, la diversidad microbiana y la presencia de microbios patógenos, contribuye clave al retraso en la cicatrización de las heridas y a la aparición de infecciones.
